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La Universidad Autónoma de Madrid plantea una nueva estrategia contra los virus

Estructura atómica del virus del resfriado común. Los lugares donde se unen los compuestos que rigidifican el virus e inhiben su infectividad se indican en color rojo

Un equipo de investigación de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) ha descubierto el fundamento físico por el que ciertos compuestos inhiben la infección por el virus del resfriado común. El estudio, en la frontera entre la física y la biología, ha sido publicado en la revista Nanoscale.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) han demostrado que es posible diseñar nuevos fármacos antivirales cuya unión al virus aumente la rigidez mecánica de éste, un mecanismo físico que no había sido explorado hasta el momento en la lucha permanente contra las enfermedades víricas.
El estudio, en la frontera entre la física y la biología, fue dirigido por el profesor de Biología Molecular de la UAM Mauricio G. Mateu, y se publica en la revista Nanoscale.
“Revelamos una conexión entre rigidificación mecánica de un virus por moléculas que se unen al mismo, e inhibición de la capacidad infectiva del virus”, afirma Mateu.
Como parte del trabajo, Alejandro Valbuena utilizó un microscopio de fuerzas atómicas para cuantificar el efecto sobre la rigidez mecánica del virus del resfriado común de diferentes compuestos orgánicos que inhiben la infección por este virus, y de diferentes modificaciones en la estructura del virus (introducidas genéticamente) que también inhiben la infección en diferente grado.
“Los resultados revelaron una excelente correlación cuantitativa entre aumento de rigidez y reducción de infectividad”, afirma Valbuena, también investigador en Biología Molecular de la UAM.
“El modelo propuesto para explicar esta relación es que el aumento de rigidez mecánica dificulta la dinámica conformacional del virus en el equilibrio, que es necesaria para que el virus interaccione con otras moléculas durante el proceso de infección y libere su material genético en la célula hospedadora”, detalla el investigador.

Universidad Autónoma de Madrid

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